Новини 01
Перше виявлення підтипу H4N6 вірусу пташиного грипу в качках Маллард (Анас Платірхінхос) в Ізраїлі
Avishai lublin , nikki thie , irina shkoda , luba simanov , gila kahila bar-gal , yigal farnoushi , roni king , wayne m getz , pauline l kamath , rauri ck bowie , ran nathan
PMID: 35687561 ; doi: 10.1111/tbed.14610
Вірус пташиного грипу (AIV) становить серйозну загрозу для здоров'я тварин та людини у всьому світі. Оскільки дикий водоплавний птахів передає AIV у всьому світі, дослідження поширеності AIV у диких популяціях є критично важливим для розуміння передачі патогенів та прогнозування спалахів захворювань у домашніх тварин та людей. У цьому дослідженні підтип AIV H4N6 вперше був виділений із фекальних зразків диких зелених качок (Anas Platyrhynchos) в Ізраїлі. Філогенетичні результати генів HA та Na дозволяють припустити, що цей штам тісно пов'язаний з європейськими та азіатськими ізолятами. Оскільки Ізраїль розташований уздовж середнього арктично-африканського міграційного маршруту, передбачається, що штам, ймовірно, був введений міграційними птахами. Філогенетичний аналіз внутрішніх генів ізоляту (PB1, PB2, PA, NP, M і NS) виявив високий ступінь філогенетичної спорідненості з іншими підтипами AIV, що дозволяє припустити, що в цьому ізоляті відбулася попередня подія рекомбінації. Цей підтип H4N6 AIV має високу швидкість рекомбінації, може заражати здорових свиней та зв'язувати рецептори людини, і може спричинити зоонотичні захворювання в майбутньому.
Новини 02
Огляд пташиного грипу в ЄС, березень-червень 2022
Європейський орган з безпеки харчових продуктів , Європейський центр профілактики та контролю захворювань , Довідкова лабораторія Європейського Союзу для пташиного грипу
PMID: 35949938 ; PMCID: PMC9356771 ; doi: 10.2903/j.efsa.2022.7415
У 2021-2022 рр. Високо патогенний пташиний грип (HPAI) був найбільш серйозною епідемією в Європі, причому 2398 спалахів птахів у 36 європейських країнах призвели до того, що 46 мільйонів птахів були зняті. У період з 16 березня по 10 червня 2022 р. Загалом 28 країн ЄС/ЄЕП та Великобританії 1 182 штами високо патогенного вірусу пташиного грипу (HPAIV) були виділені з птиці (750 випадків), дикої природи (410 випадків) та птахів (22 випадки). Протягом періоду, що розглядається, 86% спалахів птиці були обумовлені передачею HPAIV, а Франція становила 68% загальних спалахів птиці, Угорщина для 24% та інших постраждалих країн для менше ніж 2% кожна. Німеччина мала найбільшу кількість спалахів у диких птахів (158 випадків), за ним - Нідерланди (98 випадків) та Великобританія (48 випадків).
Результати генетичних аналізів свідчать про те, що HPAIV в даний час ендемічні в Європі в основному належать до спектру 2.3.4 b. З моменту останнього звіту було зафіксовано чотири H5N6, в Китаї зафіксовано два H9N2 та дві інфекції H3N8, а в США повідомлялося про одну інфекцію H5N1. Ризик зараження оцінювали як низький для загальної популяції та низький та помірний для професійного оголеного населення в ЄС/ЄЕА.
Новини 03
Мутації на залишках 127, 183 та 212 на гені HA
Антигенність, реплікація та патогенність вірусу пташиного грипу H9N2
Вентилятор Menglu,Бінг Лянг,Йончжень Чжао,Япінг Чжан,Цінчен Лю,Міао Тянь,Ікін Чжен,Huizhi xia,Ясуо Сузукі,Хуалан Чен,Jihui Ping
PMID: 34724348 ; doi: 10.1111/tbed.14363
Підтип H9N2 вірусу пташиного грипу (AIV) є одним з головних підтипів, що впливають на здоров'я птиці. У цьому дослідженні два штами підтипу H9N2 AIV з аналогічним генетичним фоном, але різною антигенністю, названою A/Chicken/Jiangsu/75/2018 (JS/75) та A/Chicken/Jiangsu/76/2010 (JS/76), були виділені з фермерської ферми. Аналіз послідовності показав, що JS/75 та JS/76 відрізнялися трьома амінокислотними залишками (127, 183 та 212) гемаглютиніну (HA). Для вивчення відмінностей у біологічних властивостях між JS/75 та JS/76 було створено шість рекомбінантних вірусів за допомогою зворотного генетичного підходу з A/Puerto Rico/8/1934 (PR8) як головного ланцюга. Дані з тестів на атаку курячих та HI показали, що R-76/PR8 демонстрував найбільш виражену антигенну втечу через мутації амінокислот у положеннях 127 та 183 у гені HA. Подальші дослідження підтвердили, що глікозилювання на ділянці 127N відбулося в JS/76 та його мутантів. Аналізи зв'язування рецепторів показали, що всі рекомбінантні віруси, за винятком 127N мутанта з дефіцитом глікозилювання, легко пов'язаного з гуманоїдними рецепторами. Кінетика росту та аналізи нападу миші показали, що 127N-глікозильований вірус, що реплікується менше в клітинах A549, і був менш патогенним у мишей порівняно з вірусом дикого типу. Таким чином, глікозилювання та амінокислотні мутації в гені HA відповідають за відмінності антигенності та патогенності штамів H9N2.
Джерело: Центр охорони здоров'я та епідеміології Китаю
Час посади: жовтень-2010-2022